médicament Romosozumab-ostéoporose

Par rapport au placebo, le traitement romosozumab pendant 12 mois DMO a considérablement augmenté au niveau du rachis lombaire, de la hanche totale et du col du fémur. Des augmentations importantes ont également été observées dans la première évaluation DMO à trois mois. En outre, dans les analyses exploratoires, augmentations observées au niveau du rachis lombaire et de la hanche étaient

Nettement supérieure à ceux observés avec les traitements actuels

FOSAMAX® (alendronate sodique) et FORTEO ™ / FORSTEO® (tériparatide).

Une autre étude réalisée en 2014 a montré :

« Tous les niveaux de dose de romosozumab étaient associées à des importants

Augmentation de la densité minérale osseuse au niveau du rachis lombaire, y compris

Une augmentation de 11,3% avec la dose mensuelle de 210 mg, par rapport

Avec une diminution de 0,1% avec le placebo et des augmentations de 4,1% avec

Alendronate et 7,1% avec tériparatide.

Romosozumab a également été associée à une forte augmentation de la densité minérale osseuse de la hanche totale et du col du fémur, ainsi que des augmentations transitoires des marqueurs d’os formation

Et soutenue diminue dans un marqueur résorption osseuse. Sauf pour les formes légères,

En général, les réactions nonrecurring site d’injection. Sudy par McClung MR1, Grauer A,

Boonen S, MA Bolognese, Brown JP, Diez-Perez A, Langdahl BL, Reginster JY,

Zanchetta JR, Wasserman SM, Katz L, J Maddox, Yang YC, Libanati C, Os HG.

New England Journal de médecine. janvier 2014

Une autre étude: évolution de la biologie sclerostin: régulation de l’ expression des gènes, les mécanismes d’action, et les fonctions physiologiques a été publié en 2014 . L’ ostéoporose actuelle Rep.

« Le gène SOST, qui code pour la sclérostine de la protéine, a été identifié par l’analyse de liaison génétique de sclérostéose et les patients de la maladie de van Buchem (VBD). Sclerostin est une glycoprotéine sécrétée qui se lie aux lipoprotéines de basse densité protéines liées au récepteur (LRP) 4, 5 et 6 pour inhiber la signalisation Wnt. Depuis la découverte initiale de sclerostin, beaucoup de compréhension a été acquise dans le rôle de cette protéine dans la régulation de la biologie squelettique. dans cet article, nous discutons des dernières découvertes dans la régulation de l’expression SOST, mécanismes sclérostine d’action, et l’utilité potentielle du ciblage sclerostin dans des conditions de faible masse osseuse « .

Voir: ostéoporose Romosozuab

Ce n’est pas le seul ostéoporose médicaments disponibles, mais il est une nouvelle et les chercheurs espèrent que cela permettra d’éviter certains des inconvénients d’autres médicaments, par exemple. fractures spontanées après utilisation à long terme, etc.

Si vous êtes intéressé par ce médicament, je vous invite à parler avec votre fournisseur de soins de santé. Il ou elle devrait être en mesure de vous donner des conseils solides pour savoir si cela pourrait être un bon médicament pour votre usage non.

Si vous voulez lire sur d’autres traitements disponibles pour ostéopénie ou ostéoporose, je vous suggère. Fin de Romosozumab-ostéoporose information sur les médicaments.

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